研究低聚木糖（XOS）对皮肤屏障免疫功能的调控作用及分子机制，通过构建紫外线B(UVB)诱导损伤与金黄色葡萄球菌培养上清液（SA-CS）诱导炎症两种HaCaT细胞模型开展系统研究。UVB损伤模型中，HaCaT细胞经30 mJ/cm~2UVB照射后使用XOS低、中、高剂量（50,100,200μg/mL）及Nrf2抑制剂ML385处理24 h;SA-CS炎症模型中，细胞经20%SA-CS处理24 h，同时在培养基中添加XOS低、中、高剂量及TLR4激动剂（LPS），每组均设6个复孔。检测细胞存活率、凋亡率（TUNEL法）、凋亡相关基因（Bax、Bcl-2） mRNA水平、跨膜电阻（TEER）值、屏障相关蛋白（FLG、Claudin-1/4） mRNA水平、氧化应激指标（ROS、MDA、SOD）、Nrf2/Keap1通路蛋白、炎症因子（IL-1β、IL-8、TNF-α等）及TLR4/NF-κB通路蛋白水平。结果显示：UVB照射显著降低HaCaT细胞存活率与TEER值，下调屏障相关蛋白mRNA表达，促进细胞凋亡，引发氧化应激并抑制Nrf2核转位；XOS以剂量依赖性方式逆转上述损伤，且该效应可被ML385阻断。SA-CS处理则显著降低细胞存活率与TEER值，下调屏障相关蛋白mRNA表达，促进细胞凋亡，升高炎症因子水平及TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达；XOS同样以剂量依赖性方式改善上述损伤，而LPS可逆转其作用。本研究XOS通过激活Nrf2通路拮抗UVB诱导的皮肤细胞氧化损伤，通过抑制TLR4/NF-κB通路缓解SA-CS介导的炎症损伤，进而保护皮肤屏障功能。本研究为开发具有皮肤屏障保护、抗氧化及抗炎功效的化妆品原料的开发提供了实验依据与理论支撑。
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