NLRP3炎症小体作为先天免疫系统的核心效应器，在慢性疼痛的发生与维持过程中发挥关键调控作用。研究表明，在多种慢性疼痛模型中，NLRP3炎症小体在外周神经系统，尤其是背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)中被激活，促进白介素1β (interleukin-1β, IL-1β)等促炎介质的释放，增强感觉神经元的兴奋性，从而加剧伤害性信号的传导与放大。同时，DRG内的卫星胶质细胞及浸润的免疫细胞共同参与炎症微环境的形成，构建起“神经-胶质-免疫”协同促痛网络。在中枢神经系统中，NLRP3炎症小体主要通过激活脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞，诱导突触可塑性改变和中枢敏化，进一步推动疼痛信号的异常增强。本文综述了近年来关于NLRP3炎症小体在外周及中枢神经系统中调控慢性疼痛机制的研究进展，为探索靶向炎症小体的镇痛新策略提供理论依据。
(8.0+极速模式)